Esta semana se conmemoró el Día Mundial de la Diabetes, una patología que genera graves complicaciones asociadas al deterioro en la calidad de vida y a una elevada mortalidad, y que tiene alta presencia en Argentina: nuestro país ocupa el segundo lugar en prevalencia de la afección (hay más de 5 millones de padecientes) y en número de adultos con la enfermedad entre los 19 países y territorios de la Región de América del Sur y Central.
En la jornada de concientización sobre los efectos y el modo de prevenir esta afección, que se lleva a cabo todos los 14 de noviembre, un grupo de científicos argentinos presentaron un estudio que podría abrir la puerta hacia un tratamiento futuro: identificaron un mecanismo que fortalece la capacidad de las células pancreáticas que producen insulina de resistir el daño causado por la enfermedad, que fue publicado por la revista científica Cell Death & Disease.
“Hemos contribuido con un pequeño aporte. Gracias a este estudio, se conoce un poco más de la célula beta. Pero hay que aclarar que todavía estamos lejos de una aplicación clínica: falta mucha inversión y algunos años de investigación”, dijo uno de los profesionales que lideró el estudio, el doctor Marcelo Perone.
La respuesta, en una frase de Nietzsche
Tanto en la diabetes tipo 1, en la que las células productoras de insulina sufren su destrucción o entran en disfunción, como en la diabetes tipo 2, en la que estas células se deterioran progresivamente (el tipo de diabetes que tienen 8 de cada 10 diabéticos), el funcionamiento correcto de estas células denominadas beta resulta fundamental para controlar los niveles de glucosa en el torrente sanguíneo. Los investigadores argentinos encontraron una nueva capacidad de la célula de resistir las agresiones.
“A partir de este hallazgo que surgió de experimentos bioquímicos de la becaria del CONICET Carolina Sétula en cultivos celulares y en islotes pancreáticos de ratón y rata, encontramos una nueva respuesta biológica a una proteína que circula normalmente en la sangre. Lo novedoso es que la proteína que utilizamos, denominada interleucina-1 beta (IL-1β), se creía que era dañina para la célula: que lo único que hacía era hacerla funcionar muy mal. Bueno, eso es cierto pero sólo cuando la célula se enfrenta a esta citoquina en grandes concentraciones. Pero cuando la dosis es baja, el efecto es inverso”, explicó Perone, director del Laboratorio de Inmuno-Endocrinología, Diabetes y Metabolismo del Instituto de Investigaciones en Medicina Traslacional, organismo creado por la Universidad Austral y el CONICET.“Nosotros encontramos que, cuando adaptamos a la célula beta con bajas concentraciones de la citoquina y le producimos un leve estrés, la célula se va adaptando, y cuando luego se expone a grandes concentraciones de citoquina, no se muere ni deja de funcionar. Es una respuesta biológica nueva que descubrimos y esta propiedad podría ser explotada en un futuro para tratar de mejorar el tratamiento de la diabetes. Algo que podría entenderse desde la célebre frase atribuida a Friedrich Nietzsche: ‘Lo que no te mata, te fortalece’, comentó en Punto Medio (Radio 2).
Acerca de cómo lograron el descubrimiento, el bioquímico detalló la génesis del proceso: “Las células se comunican entre sí con mensajes: y un mensaje podría ser esta citoquina. La célula que recibe el mensaje debe tener un receptor: como si fuera una cerradura en su membrana, donde el mensaje debe encajar justo para transmitirle la señal. Nosotros no podíamos entender por qué la célula que produce insulina tiene mucha cantidad de ese receptor, de algo que se cree que es dañino. Eso biológicamente lo interpretamos como algo anormal: que una célula tenga un receptor de algo que la va a dañar. Y pensamos que tal vez estaba preparada para recibir sólo dosis pequeñas y no dosis altas, y así fue”.
Una puerta abierta hacia el futuro
Perone dejó en claro que este avance aún está lejos de convertirse en un tratamiento: “Esto es un estudio experimental, donde trabajamos con modelos celulares. Nuestro próximo paso, si el financiamiento nos lo permite, es tratar de ver si sucede lo mismo en células productoras de insulina humanas, y si encontramos lo mismo iremos más profundo en los mecanismos acerca de cómo se comunican entre sí las moléculas dentro de la célula beta. Recién después podríamos ver si encontramos una manera de intervenir sobre la célula. Pero claramente no es para curar la diabetes en este momento”.
La diabetes se presenta en realidad en tres tipos: la diabetes tipo dos, la más frecuente; hay un bajo porcentaje de diabetes tipo 1, que son los insulino dependientes; y también existe la diabetes gestacional, que se desarrolla durante el embarazo, se controla a través de una alimentación saludable, ejercicio físico y, si es necesario, medicación como la insulina y en la mayoría de los casos desaparece después del parto
“Son enfermedades distintas, solo tienen en común la gran cantidad de glucosa en sangre, lo que se dice hiperglucemia. Pero la etiología, el disparador de la enfermedad, son distintos. Como nosotros nos enfocamos en la célula beta, si encontramos algún agente farmacológico que pudiera hacer este mismo proceso, podría servir para cualquier tipo de diabetes porque estamos tratando de mejorar la célula beta. Pero para eso falta más investigación y, sobre todo, inversión en ciencia”, concluyó Perone.
Del estudio también participaron Ingrid Pensado-Evans, Andrea Scelza-Figueredo y Miranda Sol Orellano, becarias del CONICET en el IIMT; Ignacio Rodríguez-Valero, estudiante de medicina FCB-UA; y Luz Andreone. investigadora del CONICET en el IIMT. Colaboraron el investigador del CONICET Eduardo Spinedi, del Centro de Endocrinología Experimental y Aplicad. (CENEXA, UNLP-CONICET) y Raghavendra Mirmira, investigador del Kovler Diabetes Center de la Universidad de Chicago.
Con información de Rosario 3
Galería de fotos
